慢性肾小球肾炎（Chronic glomerulonephritis），简称慢性肾炎，是由不同病因的原发性肾小球疾病发展而来的一组肾小球疾病。慢性肾小球肾炎以中青年为主，男性多见，临床分型包括普通型、肾病性大量蛋白尿型、高血压型、混合型和急性发作型。
慢性肾小球肾炎的病因包括感染、自身免疫因素、高血压、大量蛋白尿、高脂血症等，其临床表现多样化，基本临床表现为蛋白尿、血尿、高血压和水肿。慢性肾小球肾炎起病方式各有不同，病情迁延并呈缓慢进展，可有不同程度的肾功能损害，部分病人最终将发展至终末期肾衰竭。当病人尿检异常（蛋白尿、血尿）伴或不伴水肿及高血压病史达3个月以上，排除继发性肾小球肾炎和遗传性肾小球肾炎后可诊断为慢性肾炎。治疗慢性肾小球肾炎应积极控制高血压病和减少尿蛋白，常用药物包括利尿药、ACEI或ARB类药物、β受体拮抗剂、α受体阻断药降压药及血管扩张剂等；限制食物中蛋白及磷的摄入量；避免感染、劳累、妊娠及肾毒性药物等加重肾脏损害的因素。规范防治慢性肾小球肾炎，可以防止或延缓肾功能进行性恶化，改善或缓解临床症状及防治心脑血管并发症。
英国医生理查德·布赖特于1811年首次观察了慢性肾炎的尸体解剖病例，并于1827年报告并分析了24例慢性肾炎患者的发病过程、临床表现及尸体检查的病理解剖学特点。他注意到肾脏病患者常出现水肿、蛋白尿和肾脏病理变化。由于他对慢性肾炎的突出贡献，具有“三联征”的肾脏疾病也被称为布赖特氏病（Bright’s disease）。
普通型为最常见的一型，病程迁延，病情相对稳定，患者可有乏力、疲倦、腰部酸痛以及食欲不振等，多表现为轻度至中度水肿、高血压和肾功能损害。尿蛋白定性（+）~（+++），镜下呈肾小球源性血尿和管型尿等。病理改变以IgA肾病、非IgA系膜增生性肾炎即局灶系膜增生性较常见，也可见于局灶性节段性肾小球硬化早期和膜增生性肾小球肾炎等。
肾病性大量蛋白尿型除具有普通型的表现外，部分患者可表现肾病性大量蛋白尿（无选择性蛋白尿），每天排出尿蛋白尿超过3.5g/dL，高度水肿和血浆白蛋白降低，一般低于3g/dL，高胆固醇血症，超过250mg/dL。血压正常或中度持续性增高。肾功能正常或进行性损害，血肌酐和血尿素氮升高，肌酐清除率以及酚红排泄均减低。病理分型以微小病变型肾病、膜增生性肾炎、局灶性肾小球硬化等多见。
高血压型除上述表现外，以持续性中度血压增高为主，特别是舒张压持续增高，常伴有眼底视网膜动脉细窄、迂曲和动静脉交叉压迫现象，少数可有絮状物或出血，病理常以局灶节段性肾小球硬化和弥漫性增生为多见，或晚期多有肾小球硬化表现。
混合型患者临床上既有肾病型表现，同时又有高血压型表现，多伴有不同程度肾功能减退征象，病理改变可为局灶节段性肾小球硬化和晚期弥漫性增生性肾小球肾炎等。
在病情相对稳定或持续进展过程中，由于各种微生物感染、过度疲劳或精神打击等因素较短的潜伏期（多为1~5天）后，而出现类似急性肾炎综合征的临床表现，经治疗和休息等调治后，可恢复原先水平，或病情恶化逐渐发展至尿毒症，或者是反复发作多次后，肾功能急剧减退而出现尿毒症一系列临床表现。病理改变为弥漫性增生、肾小球硬化基础上出现新月体和（或）明显间质性肾炎。
绝大多数慢性肾炎由不同病因的原发性肾小球疾病发展而来，仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎综合征发展所致（直接迁延或临床痊愈若干年后再现）。虽然慢性肾炎的病因、发病机制和病理类型不尽相同，但起始因素多为免疫介导炎症，这种免疫反应造成的肾脏损伤还受到遗传背景的影响。此外，高血压、大量蛋白尿、高脂血症等非免疫非炎症因素也起到重要作用。可能的发病机制如下：
某些外源性抗原（如致肾炎链球菌的某些成分）或内源性抗原（如脱氧核糖核酸的降解产物）可刺激机体产生相应抗体，在血液循环中形成循环免疫复合物（CIC），并在某些情况下沉积于肾小球或为肾小球所捕捉，激活相关的炎症介质而致肾小球损伤。多个抗原抗体分子形成网络样结构，单核吞噬细胞系统吞噬功能和（或）肾小球系膜清除功能降低、补体成分或功能缺陷等原因使CIC易沉积于肾小球而致病。CIC在肾小球内的沉积主要位于系膜区和（或）肾小球内皮细胞下。典型的肾小球疾病有急性肾小球肾炎，系膜毛细血管性肾小球肾炎等。
系指血液循环中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原[如肾小球基底膜（GBM）抗原或足细胞的抗原]或种植于肾小球的外源性抗原（或抗体）相结合，在肾脏局部形成免疫复合物，并导致肾脏损伤。原位免疫配位化合物的沉积主要位于GBM上皮细胞侧。除经典的抗GBM肾炎外，特发性膜性肾病（IMN）也是一种主要由原位免疫复合物介导的疾病。肾小球足细胞上的M型磷脂酶A2受体是IMN的主要抗原，循环中抗磷脂酶A2受体特异性抗体与其相结合形成原位免疫复合物，激活补体导致足细胞损伤，导致蛋白尿。
自身抗体如抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）可以通过与中性粒细胞、血管内皮细胞以及补体活化的相互作用引起肾小球的免疫炎症反应，导致典型的寡免疫复合物沉积性肾小球肾炎。
细胞免疫在肾小球肾炎发病机制中的作用已为许多学者所重视。肾炎动物模型及部分人类肾小球肾炎均提供了细胞免疫的证据。急进性肾小球肾炎早期肾小球内常可发现较多的单核-巨噬细胞浸润；在微小病变型肾病，肾小球内没有体液免疫参与的证据，而主要表现为T细胞功能异常，且体外培养发现该病病人淋巴细胞可释放血管通透性因子，导致肾小球足细胞足细胞融合。至于细胞免疫是否直接导致肾小球肾炎还缺乏足够证据。
免疫反应需引起炎症反应才能导致肾小球损伤及其临床症状。炎症介导系统可分成炎症细胞和炎症介质两大类，炎症细胞可产生炎症介质，炎症介质又可趋化、激活炎症细胞，各种炎症介质间又相互促进或制约，形成一个十分复杂的网络关系。
炎性细胞主要包括中性粒细胞、致敏T淋巴细胞、单核-巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及血小板等。此外，肾脏固有细胞如肾小管上皮细胞、血管内皮细胞和系膜细胞亦被认为具有炎性细胞的功能。
免疫反应激活炎性细胞，使之释放炎症介质和细胞因子而致肾损害。引起肾组织损伤所涉及的介质种类繁多，作用重叠。据作用机制可分为：
免疫介导性炎症在肾小球病致病中起主要作用和（或）起始作用，而在慢性进展过程中存在着非免疫机制参与，主要包括肾小球毛细血管内高压力、蛋白尿、高脂血症等，这些因素有时成为病变持续、恶化的重要原因。
慢性肾小球肾炎可发生于任何年龄，但以中青年为主，男性多见。据研究指出，截止2012年前后，老人发病率有上升趋势。
慢性肾炎可见于多种肾脏病理类型，主要为系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎）、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎及局灶节段性肾小球硬化等。
慢性肾小球肾炎为不同类型肾小球疾病发展的终末阶段，病理变化具有原肾小球疾病类型的特点。病变特点是肉眼观，双肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状；切面皮质变薄，皮髓质界限不清；肾盂周围脂肪增多；大体病变称为继发性颗粒性固缩肾。光镜下大量肾小球发生玻璃样变和硬化，又称慢性硬化性肾小球肾炎；肾小管萎缩或消失，间质纤维化，伴有淋巴细胞及浆细胞浸润；病变轻的肾单位出现代偿性改变，肾小球体积增大，肾小管扩张，腔内可出现各种管型。
多数慢性肾小球肾炎患者起病缓慢、隐袭。部分患者因感染、劳累后呈急性发作而就诊方被发现。慢性肾炎的临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现，可有不同程度肾功能减退，病情时轻时重、迁延，渐进性发展为终末期肾病。
慢性肾炎临床表现呈多样性，个体差异很大，需注意因某一方面表现突出而造成误诊。例如慢性肾炎以高血压及相关症状为突出表现易误诊为原发性高血压，慢性肾炎在感染后急性加重或发作时易误诊为急性肾小球肾炎，应予以注意并鉴别。
慢性肾小球肾炎的早期患者可无任何症状，或有乏力、疲倦、腰部酸痛、食纳差的表现；水肿可有可无，一般为轻度。血压可正常或轻度升高，或起病后随病程进展逐渐升高。部分患者血压（尤其舒张压）呈中等程度以上持续升高，可伴眼底出血、渗出，甚至视乳头水肿。血压控制不好的患者肾功能恶化进展较快，预后通常较差。慢性肾炎患者起病时肾功能可完全正常，但由于其起病隐匿，诊断时多已伴不同程度的肾功能减退。而且其肾功能损害通常呈缓慢渐进性加重，病理类型是影响其疾病进展速度的重要因素（如膜增生性肾小球肾炎进展较快，膜性肾病进展常较慢），但也与是否合理控制饮食和适当药物治疗等因素相关。部分患者因感染，劳累、妊娠、手术或使用肾毒性药物呈急性发作或肾功能急骤恶化，及时去除诱因和适当治疗后病情可一定程度的缓解，但也可能从此进入不可逆的慢性肾脏病。随着患者肾功能逐渐恶化，可出现慢性肾衰竭的相关并发症，如贫血、钙磷代谢异常继发性甲状旁腺功能亢进症等。
慢性肾小球肾炎实验室检查多为轻度尿异常，尿蛋白常在1~3g/d，尿沉渣红细胞可增多，可见管型。尿相差显微镜尿红细胞形态检查和（或）尿红细胞容积分布曲线测定可判定血尿性质为肾小球源性血尿。尿比重偏低，多在1.020以下，疾病晚期常固定在1.010。急性发作期有明显血尿或肉眼血尿。
慢性肾小球肾炎患者肾功能七项正常或轻度受损（内生肌酐清除率下降，血肌酐和尿素氮升高），这种情况可持续数年，甚至数十年。随着肾功能逐渐恶化，血肌酐和尿素氮进一步升高，可出现相应的临床表现如贫血（常见为小细胞低色素性贫血）、钙磷代谢异常、血压增高和继发性甲状旁腺功能亢进症等，最后进入肾衰竭。
B型超声波检查患者早期肾脏大小正常，晚期可出现双肾对称性缩小，皮质变薄。肾脏活体组织检查可表现为原发病的病理改变，对于指导治疗和估计预后具有重要价值。
病人尿检异常（蛋白尿、血尿）伴或不伴水肿及高血压病史达3个月以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，临床上可诊断为慢性肾炎。
慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化，改善或缓解临床症状及防治心脑血管并发症为主要目的。
注意休息，适度运动，预防感染，防治可能导致肾脏疾病加重的因，如感染、劳累、妊娠及药物性肾损害（如氨基糖苷类抗生素、含马兜铃酸中药或中成药等）等。非甾体抗炎药亦应避免，如必须使用，不应超过每周1~2次的剂量。尤需注意查找潜在的慢性感染，如慢性扁桃体炎、慢性鼻窦炎、龋病、慢性牙龈炎及呼吸、消化、生殖等系统的慢性炎症。如有，应及早治疗。
高血压和蛋白尿是加速肾小球硬化，促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高血压和减少蛋白尿是两个重要的环节。高血压的治疗目标：力争把血压控制在理想水平（\u003c130/80mmHg）。尿蛋白的治疗目标；争取减少至\u003c1g/d。
慢性肾炎常有水、钠留引起的容量依赖性高血压，故高血压病人应限盐（\u003c6g/d）；可选用噻嗪类利尿药，如氢氯噻嗪12.5~25mg/d。肾小球滤过率\u003c30ml/min时，噻类无效应改用袢利尿剂，一般不宜过多和长久使用。其他降压药如ACEI或ARB类药物、β受体拮抗剂、α受体阻断药降压药及血管扩张药等亦可应用。如无禁忌证，应尽量首选具有肾脏保护作用的降压药如ACEI和ARB类药物。血压控制欠佳时，可联合使用多种抗高血压药物将血压控制到靶目标值。多数学者认为肾病病人的血压应较一般病人控制更严格，蛋白尿≥1.0g/24h，血压应控制在125/75mmHg；如果蛋白尿≤1.0g/24h ，血压应控制在130/80mmHg。
多年研究证实，ACEI或ARB除具有降低血压作用外，还有减少蛋白尿和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用。后两种作用除通过对肾小球血流动力学的特殊调节作用（扩张入球和出球小动脉，但对出球小动脉扩张作用大于入球小动脉） ，降低肾小球内高压、高灌注和高滤过，并能通过非血流动力学作用（如抑制细胞因子，减少细胞外基质的蓄积）起到减缓肾小球硬化的发展和肾脏保护作用，为治疗慢性肾炎高血压和（或）蛋白尿的首选药物。通常要达到减少蛋白尿的目的，应用剂量需高于常规的降压剂量。肾功能损害的病人应用ACEI或ARB要防止高钾血症，血肌酐\u003e264μmol/L（ 3mg/dl）时务必在严密观察下谨慎使用，少数病人应用ACEI有持续性干咳的副作用。掌握好适应证和应用方法，监测血肌酐、血钾，防止严重副作用尤为重要。
肾功能不全病人应限制蛋白及磷的入量，根据肾功能的状况给予优质低蛋白饮食[0.6~1.0g/（千克d）]，同时控制饮食中磷的摄入。在进食低蛋白饮食时，应适当增加糖类的摄入以满足机体生理代谢所需要的热量，防止负氮平衡。在低蛋白饮食2周后可使用必需氨基酸或α-酮酸[0.1~0.2g/（kg·d）]。
对于慢性肾小球肾炎患者，一般不主张积极应用糖皮质激素和细胞毒素类药物，但是如果病人肾功能正常或仅轻度受损，病理类型较轻（如轻度系膜增生性肾炎、早期膜性肾小球肾炎等），而且尿蛋白较多，无禁忌证者可试用，但无效者则应及时逐步撤去。
血脂异常既是慢性肾脏病常见的临床表现，又是肾脏病进展的独立危险因素。尽管调脂治疗在肾脏保护方面的作用还有待进一步的临床观察明确，但其对心血管的保护作用已被肯定。对饮食运动治疗无效的血脂异常患者，可选用他汀类药物，但需注意肝功能损害及肌溶解等副作用。
如肾功能继续恶化，出现了肾性贫血、继发性甲状旁腺功能亢进症等并发症，应根据相应指南进行干预。
预防肾小球肾炎的最根本方法就是提高机体防病抗病能力及减少感染的发生机会，同时应预防肾炎的恶化，通常采用的预防措施如下：
慢性肾小球肾炎病情迁延，病变均为缓慢进展，最终进展至慢性肾脏病。病变进展速度个体差异很大，主要取决于肾脏病理类型和严重程度、是否采取有效的延缓肾功能进展的措施、治疗是否恰当及是否避免各种危险因素等。
中医学并没有慢性肾脏病这一说法，中医根据慢性肾脏病患者的水肿、血尿、蛋白尿等临床表现，将其归属为“水肿”“虚劳”“腰痛”“血尿”等范畴。对于慢性肾脏病的病因归纳起来普遍认为是以脾肾亏虚、气血亏虚为本，夹杂湿热、风邪、血所致。
中医药防治肾脏病历史源远流长，早在公元前3世纪末，由湖南省马王堆出土的《五十二病方》中就有关于“癃闭”的症状分类描述和治疗用药的记载，反映了我国古代早期医家们对此类疾病的认识和探索。
《黄帝内经》提出“肾藏精”“肾主水”，从肾藏象理论阐述了“水肿”“腰痛”等一系列与肾相关疾病的病因病机和防治策略，初步奠定了中医肾病学的理论与辨证基础。
东汉末年，张仲景著述《伤寒杂病论》与《金匮玉函要略方》，在太阳病、消渴小便不利淋病、水气病等篇章均详细论述了肾脏病的辨证治疗，并创立一系列脍炙人口的治疗肾病的方剂。
至隋唐到明清时期，众多的医家均设立肾脏疾病辨证论治专篇，如巢元方的《诸病源候论·诸淋病候》、孙思邈的《备急千金要方·水肿》、严用和的《济生方·水肿门》张景岳的《景岳全书·癌闭》《医门法律·关格》等，使中医药辨证治疗肾病的理论体系不断拓展，对疾病的认识也不断深入。
马尔切洛·马尔皮吉（Marcello Malpighi，1628–1694）被称为显微解剖之父。1666年，在他的著作《论内脏结构》中，他观察到了肾小球，描述了肾髓质锥形结构、集合管和其他肾显微细节。他是这样描述肾小球的：“血管内充胀黑色的液体，肾小球像许多苹果一样挂在上面，像极了一棵美丽果树。”
英国医生理查德·布赖特（Richard Bright，1789-1858）是西方肾病学的集大成者，被认为是现化临床肾病学之父。1811年他首次观察慢性肾炎的尸体解剖病例，1827年他写的《病案报告》中报告了24例慢性肾炎患者的发病过程、临床表现及尸体检查的病理解剖学特点，并逐一分析。他注意到肾脏病患者常出现水肿、蛋白尿和肾脏病理变化。由于他对慢性肾炎的突出贡献，具有“三联征”的肾脏疾病也被称为布赖特氏病（Bright’s disease）。
肾小球肾炎是导致慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）的主要病因之一，其病理分类及诊断也是对CKD进行临床治疗及科学研究的重要依据，但目前学界关于肾小球肾炎的分类和病理报告的模式并不标准化，既不利于病人的管理，同时也限制了不同中心及研究的数据对比。
2015年，肾脏病理学家和肾病学家在美国梅奥医学中心举行会议，该会议基于病因学和发病机制将肾小球肾炎分为５类，并制定出标准化、统一的描述性语言和层次分明的疾病诊断体系，最终制定了“梅奥诊所及肾脏病理学会关于肾小球肾炎病理分类、诊断及报告共识”，并于2016年发表于J AM SOC NEPHROL。该共识的制定体现了肾脏病理诊断的标准化和统一化趋势，但其全面推广尚需时日，并且还需在临床工作中进一步验证其实用性及可操作性。
慢性肾小球肾炎的基本病机为本虚标实，本虚主要是脾肾亏虚，脾虚以脾气虚证为主，肾虚以肾阴虚为要；标实主要是风邪和热邪，可兼有湿浊和瘀血。脾为后天之本，肾为先天之本，脾肾亏虚，精微失于固摄，表现为蛋白尿、乏力、腰酸等；风邪入肾，扰动肾脏封藏之职，精微外泄，也可表现为蛋白尿；很多患者可因呼吸道感染、尿路感染、肠道感染等病情加重，这主要是风热之邪循经入肾而致，亦可合并有湿邪等。
先天察赋不足、后天失养、房劳过度、生育不节等，内伤肾元，使肾之精气内耗，肾阳虚亏虚，气化不行。肾阳受伤则火不暧土，脾失温煦不能转输水液而成肿。
过食肥甘，酗酒成癖，或过食生冷，或思虑劳倦太过，或为寒凉之药误治，饮食不足，脾胃虚弱，使湿蕴中焦，脾失健运，津液不化，聚留为水，泛溢肌肤而成水肿。脾虚不能升清，而致精微下泄，尿中可见蛋白；脾虚不能统摄，致血溢脉外而成尿血。
三焦为水液运行的通道，也是气化的场所。湿热内盛，三焦为之壅滞，直接导致水道不通，发为水肿。
肺为水之上源，外合皮毛，最易遭受外邪侵袭，一旦为风邪（兼热或夹寒）所伤，则宣发肃降失常，不能通调水道而下输膀胱，以致风遏水阻，风水相搏，溢于肌肤，发为水肿。
久居湿地，冒雨涉水，衣着冷湿，或水中劳作，汗出渍衣，水湿之气内侵，脾阳为寒湿所困，失健运之职而难以升清降浊，水湿既不能下趋，则泛于肌肤成肿；或湿邪化热，湿热留恋，灼伤肾络，损伤肾阴，精微失固而成蛋白尿、血尿之证。
肌肤之疡疮毒，大多因湿毒所致，若未能及时清解消透，疮毒内归脾肺，致脾失健运而不能运化水湿，肺失宣降而致水道不通，水湿不行，运行受阻，溢于肌肤四肢，发为水肿；或热毒内归，下焦热盛，则可灼伤肾络而为血尿。
用药不当，长期滥用中、西药物，可直接损伤肾气，而出现肾病或加重肾病。对某些肾气不足或已患肾疾者药毒可直接克伐肾气，而致气化失司，水湿不行，泛溢肌肤，而成水肿、蛋白尿、血尿或肾功能损害。
慢性肾炎缠绵难愈，病程较长，属本虚标实之证。本虚以脾肾气虚、肺肾气虚、脾肾阳虚、肝肾阴虚、气阴两虚为主；标实为外感、水湿、湿热、血瘀。病情稳定期以扶正为主，活动期以祛邪为主，虚实夹杂应标本并治。
ICD-10 Version:2019.ICD-10.2024-03-09
ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.ICD-11.2024-03-09